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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

En el aspecto clínico y de laboratorio
• Aislamiento del virus
• Detección de anticuerpos mediante Fijación de complementos, neutralización, inmunofluorescencia indirecta o
enzimoinmunoensayo .
El virus Junín replica en bazo, médula ósea y otros órganos linfohemopoyéticos, hígado y pulmón. La viremia es
constante y prolongada superponiéndose al período febril, produce necrosis en los tejidos afectados.

Tratamiento.
El tratamiento específico consiste en la administración de plasma humano inmune, provenientes de individuos
convalecientes de fiebre hemorrágica argentina, su administración antes del 8vo día de enfermedad clínica permite
reducir la mortalidad del 15 a 20 % (de casos no tratados ) a menos de un 3%.
Vacunas en desarrollo.

Virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana
Tiene como reservorio el calomys callosus, roedor de hábitos peridomésticos, lo que facilita el contacto con el hombre.
La fiebre hemorrágica es similar a la argentina pero de mayor gravedad y más tasa de mortalidad. La enfermedad era
endémica en la meseta de Beni (San Joaquín) desde 1958. El número de casos de esta enfermedad se redujo a partir
de 1964 y en la actualidad ya no se observan casos .El control se logró mediante reducción del número de roedores
(trampas, predadores, etc.).

FIEBRE HEMORRÁGICAS TRANSMITIDAS POR ROEDORES

HANTAVIRUS
Los hantavirus causan dos enfermedades graves, y a menudo fatales, en humanos: la fiebre hemorrágica con síndrome
renal y el síndrome pulmonar por hantavirus. La transmisión a humanos se presenta por medio de la inhalación de aire
contaminado con productos de desecho y secreciones de roedores (orina, heces, saliva).

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (hantavirus) Es una infección viral aguda que produce nefritis intersticial, la cual
puede conducir a insuficiencia renal aguda y a falla renal en las variantes graves de la enfermedad observadas en Asia,
particularmente en Corea. Puede presentarse hemorragia generalizada y estado de choque con una tasa de mortalidad
de 5 a 35%.
El hantavirus se aisló hasta 1976, en Corea de un roedor: Apodemos agrarius que presenta una infección persistente.
El síndrome pulmonar por hantavirus es por lo general grave, con tasas de mortalidad de 40 a 60%. La enfermedad se
caracteriza por fiebre prodrómica, mialgia y otros síntomas, los cuales incluyen tos, cefalea, náusea y vómito, seguidos
por edema pulmonar rápidamente progresivo. Se han encontrado antígenos hantavirales ampliamente distribuidos en los
pacientes, detectados en endotelio pulmonar, corazón, riñón, páncreas y tejido muscular esquelético. No hay transmisión
de hantavirus de persona a persona.

El diagnóstico de laboratorio depende de la detección del ácido nucleico viral a través de PCR, o detección de
anticuerpos específicos utilizando proteínas recombinantes de diversos hantavirus.
La terapéutica para el síndrome pulmonar consiste en el mantenimiento de la oxigenación adecuada y el apoyo de la
hemodinámica funcional. El antiviral ribavirina produce algún beneficio como terapia en SPH. Las medidas preventivas
se basan en el control de los roedores y en evitar el contacto con éstos y con sus deyecciones.

FIEBRE LASSA
Los primeros casos identificados acontecieron en 1969entre estadounidenses estacionados en el pueblo de Lassa, en
Nigeria. La tasa de mortalidad fue de 36 a 67% en cuatro epidemias comprobadas en el oeste de África.
La fiebre de Lassa puede afectar casi todos los órganos sistémicos, aquellos síntomas a veces varían en el paciente
individual, la enfermedad se caracteriza por fiebre muy alta, úlceras en la boca, dolor muscular intenso, erupción
cutánea con hemorragias y neumonía y daño a corazón y riñón. El virus se aisla en la sangre.



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