FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
WORK PAPER # 5
UNIDAD IV: Tema 38
TÍTULO: Eosinofilia y parasitosis
FECHA DE ENTREGA: 13ª semana de clases
PERIODO DE EVALUACIÓN: 14ª semana de clases
La función y características del eosinófilo en infecciones parasitarias se han esclarecido
recientemente. Se ha visto que estas células en presencia de antígenos parasitarios poseen un
tiempo de generación medular menor y emergen desde la médula en 18 horas. Además se ha
comprobado que expresan un mayor número de receptores Fc para IgE, IgG y complemento (C3b,
C4), lo cual sería una evidencia de que el parásito influye en la maduración celular.
Acerca de su función, hay evidencias que indican su tendencia a la destrucción y/o al daño de los
parásitos, hecho observado a la microscopía electrónica con la demostración de eosinófilos
adheridos a la superficie de larvas de S. mansoni, descargando su contenido citoplasmático al
evaginar su membrana produciendo fracturas y lesiones de los tegumentos del parásito, no
permitiéndole la sobrevida. Una situación semejante ocurre al enfrentar eosinófilos con larvas de T.
spiralis, pero en este caso, para ejercer su efecto parasiticida deben contar con la presencia de
anticuerpos y complemento. Efectos similares se han observado en Onchocerca volvulus y
Trypanosoma cruzi. Además el eosinófilo es capaz de producir daño por complejos antígeno-
parásito y anticuerpos IgG e IgE. Comprometidos en el daño parasitario están la proteína básica
mayor (10 000 daltons) y radicales superóxido, que llevan a cabo su efecto parasitida, debiendo
contar con la presencia de C3 (larvas de Nippostrongylus y Schistosoma spp). Otra propiedad
descrita recientemente para el eosinófilo es su capacidad fagocitaria de complejos antígeno
anticuerpo. El rol protector del eosinófilo en las infecciones parasitarias se ha hecho evidente al
usar suero antieosinófilo. En tales circunstancias, infecciones por F hepática, Trichinella spiralis,
Schistosoma mansoni y DViviparus tienen un curso más prolongado y severo. El daño local al
parásito, especialmente migrante, lo logra el eosinófilo en presencia de IgE e IgG.
De lo expuesto se desprende que el eosinófilo es capaz de dañar al parásito directa e
indirectamente, y de disminuir los daños desencadenados por su presencia al modular las
reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, una elevación mantenida y prolongada de estas
células y su degranulación progresiva llevaría a un daño en los tejidos.
Esto ocurre por acción de su proteína básica mayor (PBM), radicales superóxidos, hidrolasas
lisosomales y productos del ácido araquidónico, entre los que destacan los leucotrienos,
prostaglandinas y otros productos del eosinófilo activado, lo que en estas condiciones produce
daño en el epitelio respiratorio. Estudios recientes han atribuido un papel muy importante al
eosinófilo en la patofisiología del asma: la proteína básica mayor (PBM) es capaz de producir daño
directo a las células ciliadas del epitelio respiratorio, y se ha observado aumento del número de
gránulos de PBM en pacientes muertos presuntamente por asma. Además se le ha relacionado a
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