FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA


PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

GUIA DE INVESTIGACIÓN PRACTICA - GIP’s # 7



UNIDAD O TEMA:

TITULO


FECHA DE ENTREGA:

DEFINICIÓN
resultan de la inhalación de polvos, humos y sustancias nocivas, producto de la contaminación del medio
laboral y las reacciones del tejido pulmonar a la presencia de estas partículas.
CLASIFICACION
Contaminantes inorgánicos: Polvos, silicosis, asbestosis, antracosis, siderosis, estanosis y beriliosis.
Contaminantes orgánicos: Alergenos, harina de trigo, "asma de todos los días", alergenos raros
(subtilisinas), "asma por detergente biológico", esporas de mohos, excremento de palomas, bagazo de caña
(alveolitis alérgica extrínseca, pulmón del granjero, de los cuidadores de palomas, bagazosis).
Otros contaminantes como el Algodón, lino y cáñamo blando (bisinosis), bacterias, hongos y virus
(silicotuberculosis, histoplasmosis y ornitosis).
EPIDEMIOLOGIA
frecuentes, ya que 69.5% coresponde a patología pulmonar y de estos, 88% son neumoconiois. Dentro de
ese 88%, 65.3% corresponde a silicosis pura y 31.5% a neumoconiosis mixta; el resto a silicotuberculosis.
ANATOMIA PATOLOGICA
fibrosis, irritación, respuesta inmune o infección.
Los polvos muy fibrógenos como el sílice y el asbesto producen en la primera etapa, una reacción
inflamatoria que semeja neumonía descamativa con inflamación intersticial peribronquiolar.
La producción de fibrosis está en relación directa con la superficie y la solubilidad de la partícula.
La irritación fundamental se observa cuando se trata de inhalación de gases como el cloro o el amoniaco y
consiste en una descamación del epitelio alveolar con edema por extravasación de líquido al alveolo; puede
haber broncoespasmo e hipoxemia. La respuesta inmunológica se manifiesta por edema del bronquiolo
terminal y del alvéolo y evoluciona a fibrosis después de exposiciones repetidas.
En las alteraciones microscópicas tempranas se observa edema intraalveolar e intersticial, hemorragia
intraalveolar, hiperplasia local, trombos de fibrina e infiltrado mononuclear; en las tardías, proliferación de
fibras de músculo liso, hipertrofia muscular e hipertrofia de capilares y fibrosis intersticial intraalveolar.
ETIOPATOGENIA
Tiene que cumplir los siguientes requisitos: tamaño de las partículas, concentración de las partículas en la
atmófera, tiempo de exposición al ambiente laboral y características inmunológicas de cada trabajador.
En general se acepta que el tiempo que transcurre para la aparición de la enfermedad es de 5 a 10 años.
CUADRO CLINICO
El síntoma inicial es la disnea, de evolución lenta y progresiva, desde grandes esfuerzos hasta ortopnea;
tos con expectoración mucosa, negra o gris y cuando se asocia infección la expectoración se vuelve
mucopurulenta. A la exploración física un sujeto disneico, con cianosis, con signos de hipertensión arterial
pulmonar, ingurgitación yugular y desdoblamiento del segundo ruido pulmonar. Este cuadro se controla
cuando el paciente es retirado del medio ambiente tóxico. Otro signo que acompañar es hipocratismo digital.
RADIOLOGÍA
Se observan opacidades micro y macronodulares bilaterales simétricas.
En la silicosis: depósitos de sílice en los ganglios del hilio pulmonar como "cascarón de huevo".
En la asbestosis: puede asociarse egrosamiento o calcificación pleural que borran el diafagma.
En los casos por inhalación de gases como cloro y amoniaco, se ven: opacidades bilaterales de bordes
irregulares de tipo exudativo formadas por neumonitis.
En la inhalación de alergenos: son imágenes miliares.

UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
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